Rachitis

Juvenile Osteomalazie, englische Krankheit sind weitere Bezeichnungen für die Rachitis. Bei der Rachitis handelt es sich um eine ungenügende Mineralisierung oder Demineralisierung des kindlichen wachsenden Knochenskeletts durch einen Vitamin-D3-Mangels. Beim Erwachsenen nennt man dies Osteomalazie. Ursache ist hierfür ein zu geringer Blutspiegel an Calcium und Phosphat. Dadurch kommt es zu Wachstumsstörungen und zu Verformungen der Knochen. Vitamin D ist notwendig damit das Blut Kalzium und Phosphat aufnehmen und es zu den Knochen transportieren kann. Dort wird es dann zur Stärkung der Knochenstruktur in diese eingebaut. Bei der Rachitis bleiben die Knochen somit weich und verbiegen sich bei Belastung. Davon betroffen sind vor allem die Wirbelsäule und die Beine. Die ersten Anzeichen zeigen sich meist schon im dritten und vierten Lebensmonat mit offenen Schädelnähten und verbogenen, aufgetriebenen Rippen. Heute gibt es diese Erkrankung nur noch in einem sehr geringen Ausmaß, sie ist fast ausgestorben.

Definition	Unter Rachitis versteht man eine Störung des Knochenstoffwechsel, bei der es zu einer Demineralisierung der Knochen kommt
Weitere Bezeichnungen (Synonyme)	Juvenile Osteomalazie Englische Krankheit
Pathogenese	Vitamin D3 (Sonnenlicht, Nahrung) wird benötigt zur Bildung von Calcitriol in den Nieren. Dieses fördert die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus dem Magen-Darm-Trakt. Wird zu wenig Kalzium aus dem Magen-Darm-Trakt aufgenommen (Calcitriol-Mangel), holt sich das Parathormon (Nebenschilddrüse) das Kalzium/ Phosphat aus den Knochen (Aufweichung der Knochen)
Ursachen	Vitamin-D-Mangel: vegetarische Ernährung, zu wenig Sonnenlicht, zu wenig Aufnahme über den Verdauungstrakt (chronische Entzündungen, Zöliakie, Mukoviszidose), Mutationen des Vitamin-D-Rezeptors, zu wenig Zufuhr, Nahrungsmittel-Allergien, Antiepileptika Vitamin-D-Stoffwechsel-Störungen: Niere (verminderte Produktion von Calcitriol durch Niereninsuffizienz/Schrumpfniere), Leber (verminderte Produktion von Calcifediol) Störung des Phosphatstoffwechsels: Mangel an Phosphat (Hypophosphatämie durch Phosphatdiabetes/ De-Toni-Fanconi-Syndrom/ Vergiftungen)
Symptome	Allgemeinsymptome: Unruhe, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Blässe, Kopfschweiß (Hinterkopf), Obstipation, vermehrte Infektanfälligkeit (Atemwegsinfekte, chronischer Husten), Berührungsempfindlichkeit Skelett: rachitischer Rosenkranz (sichtbare Auftreibungen im Bereich der Rippen-Sternum-Verbindungen (Knorpel-Knochen-Grenze), Thoraxdeformitäten (Glockenthorax, Trichterbrust, Kyphose), Skoliosen, X-/ O-Beine, Schädeldeformierungen (Quadratschädel), evtl. Knochenschmerzen, Minderwuchs neuromuskulär: Tetanie, Krämpfe, hypotone Muskulatur mit schlaffer Bauchdecke, Muskelschmerzen Zähne: verspäteter Zahndurchbruch, Neigung zu Karies, Defekte am Zahnschmelz
Diagnose	Anamnese: Klinik, Sonnenlicht, Vorerkrankungen Körperliche Untersuchung: Knochen, Körperhaltung, Fontanellen Labor: Kalzium erniedrigt, AP erhöht, Parathormon erhöht, Phosphat erniedrigt, Calcitriol erhöht, Calcifediol erniedrigt Apparative Diagnostik: Röntgen (erhöhte Strahlentransparenz, verwaschene Knochenstruktur), Knochenbiopsie (Tumoren), MRT
Differentialdiagnose	Osteoporose Fibromyalgie metaphysäre Chondrodysplasie Typ Jansen
Komplikationen	bleibende Skelettfehlbildungen
Therapie	Abhängig von der Grunderkrankung: Allgemeinmaßnahme: Sonne tanken, Behandlung der Grunderkrankung Ernährungstherapie: basische Ernährung, Grünkohl, Brokkoli, Hirse, Vitamin C/K Naturheilkundliche Therapie: Homöopathie, Lichttherapie, Schüssler Salze Medikamentöse Therapie: Vitamin D3-Gabe (Cave: Überdosierung), Kalzium-/ Phosphatzufuhr (Milch/-produkte)
Prognose	Ohne Therapie bleibende Knochenveränderungen.