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Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus

Zuckerkrankheit, Zuckerharnruhr sind weitere Bezeichnungen für den Diabetes mellitus. Der Diabetes mellitus ist eine chronische Störung des Glucosestoffwechsels mit erhöhtem Blutzuckerspiegel, hervorgerufen durch einen Insulinmangel oder einer verminderten Insulinwirkung an den Zellen (Insulinresistenz).  Da die Glucose aus dem Blut nicht aufgenommen werden kann, entsteht ein intrazellulärer Glucosemangel (trotz eines erhöhten Blutzuckerspiegels) mit Ausscheidung von Zucker über den Harn. Es wird dabei laut WHO unterschieden in einen Typ-I-Diabetes, es wird kein Insulin mehr produziert, da die Beta-Zellen des Pankreas zerstört worden sind, und in einen Typ-II-Diabetes, bei dem die Körperzellen auf Insulin nicht mehr ansprechen. Daneben gibt es aber auch spezielle Diabetesformen, die aber nur durch bestimmte Erkrankungen (am Pankreas, Infektionen, Chemikalien, Schwangerschaft usw.) hervorgerufen werden. Durst und Polyurie entstehen schon bei einem Blutzuckerspiegel von 180 mg/dl.  An diesen Wert kann die Glukose von der Niere nicht mehr vollständig rückresorbiert werden (Glukosurie). Die vermehrte Glukoseausscheidung verursacht einen deutlichen Anstieg der Wasserausscheidung und damit ein vermehrtes Durstgefühl.

Leitmerkmale:
Typ I: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Leistungsminderung
Typ II: unspezifische Symptome
Definition Beim Diabetes mellitus handelt es sich um eine Stoffwechselerkrankung bei der es zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel im Blut kommt

Weitere Bezeichnungen
(Synonyme)
  • Zuckerkrankheit
  • Zuckerharnruhr
Einteilung der WHO (Weltgesundheitsorganisation)
  • Typ I Diabetes (10%, ADA Klasse 1): über 180 mg/dl
    • juveniler (jugendlicher) Diabetes: meistens Kinder zwischen 11 und 13 Jahren
    • insulinabhängiger Diabetes: absoluter Insulinmangel durch immunologische Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhans´schen Inseln des Pankreas (keine Produktion)
    • Erstmanifestation: oft ausgelöst nach Infektionen (Viren), Stress
    • Ursachen: immunologisch (Autoimmuninsulitis: 95% besitzen Antikörper gegen die B-Zellen des Pankreas oder gegen Insulin), genetische Faktoren (Vererbung), äußere Faktoren (Viruserkrankungen)
    • Erscheinungsbild: häufig schlank, trotz reichlicher Nahrungsaufnahme
    • Entwicklung: rasch
    • Therapie: Bewegung, Ernährungsumstellung, Insulinzufuhr
    • Sonderformen: LADA (latent insulinpflichtiger Diabetes mellitus des Erwachsenen), JODA (nach dem 40. Lebensjahr auftretender Diabetes mellitus Typ I)

  • Typ II Diabetes (90%, ADA Klasse 2):
    • „Altersdiabetes“: erst nach dem 40. Lebensjahr auftretend, oft sind aber auch schon junge/übergewichtige Personen davon betroffen (auch Kinder)
    • insulinunabhängiger Diabetes: relativer Insulinmangel;die Insulinproduktion ist noch vorhanden, Fehlfunktion der Körperzellen auf das Insulin
    • Ursachen: gestörte Insulinsekretion, herabgesetzte Insulinwirkung, genetische Faktoren
    • Manifestation: häufig über Überernährung (fettreich), Bewegungsmangel, Adipositas
    • Erscheinungsbild: meist übergewichtig
    • Entwicklung: langsam
    • Therapie: Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion, körperliche Bewegung, orale Antidiabetika, evtl. Insulin

  • Sekundärer Diabetes (ADA-Klasse 3):
    • hervorgerufen durch andere Grunderkrankungen: chronische Pankreatitis, Morbus Cushing, Hyperthyreose, Akromegalie, Niereninsuffizienz, Hypophysenadenome, Phäochromozytom, Infektionen (Röteln), Down-/Turner-Syndrom
    • hervorgerufen durch Medikamente: Benzothiadiazine, Betablocker, Glucokortikoide, Ovulationshemmer, Nikotinsäurederivat, Diuretika

  • Schwangerschafts-/Gestationsdiabetes (ADA Klasse 4):
    • hervorgerufen durch eine Schwangerschaft
    • verschwindet meist mit Beendigung der Schwangerschaft
    • erhöhtes Risiko für spätere Manifestation eines Diabetes mellitus Typ 1/2
Einteilung nach der American Diabetes Association (ADA)
  • 1A: immunologischer Insulinmangel
  • 1B: idiopathischer Insulinmangel
  • 2: Insulinresistenz und simultane Funktionseinschränkung der Betazellen
  • 3A: genetisch bedingte Betazellstörung
  • 3B: genetisch bedingte Insulinresistenz
  • 3C: pankreopriver Diabetes mellitus
  • 3D: sekundär endokriner Diabetes mellitus
  • 3E: Diabetes mellitus bedingt durch Chemikalien oder Drogen
  • 3F: infektiös
  • 3G: immunologisch
  • 3H: andere genetische Syndrome
  • 4: Gestationsdiabetes
Pathogenese

Durch die Nahrung aufgenommene Kohlenhydrate werden im Darm zu Zucker aufgespalten und gelangen über die Darmschleimhaut (Resorption) in den Körper. Durch das Blut wird die Glucose an alle Zellen weitergereicht, wo es mithilfe von Insulin aufgenommen und zur Energiegewinnung gebraucht wird. Fehlt Insulin (aus der Bauchspeicheldrüse) kann die Glucose nicht mehr in den Zellen aufgenommen werden und bleibt im Blut (Hyperglykämie)

Ursachen
  • Insulinmangel (Vererbung, Umweltfaktoren)
  • Gegenregulationsdiabetes (Glukagon, Kortison, Adrenalin erhöht im Blut)
  • Insulinantikörper
  • verminderte Ansprechbarkeit der Zellen (Insulinresistenz; Störung der Insulin- Rezeptoren)
  • Medikamente: Benzothiadiazine, Betablocker, Glucokortikoide, Ovulationshemmer, Nikotinsäurederivate
Symptome In 30-50 % keine oder nur unbedeutende Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Leistungsminderung, zu Beginn häufig Infektanfälligkeit:

  • Hyperglykämie (durch Glukosurie bedingt): Polyurie(Exsikkose), Durst, Polydipsie(vermehrtes Trinken) Gewichtsverlust
  • passagere Hypoglykämien führen zu: Heißhunger, Schwitzen, Kopfschmerzen
  • Allgemeinsymptome: Sehstörungen, Schwindel, schwaches Immunsystem (vermehrte Allgemeininfektionen, Harnwegsinfekte), Potenzstörungen, Amenorrhoe, Müdigkeit, Leistungsminderung, Antriebslosigkeit
  • dermal: trocken, schlechte Heilungstendenz, Pruritus, Furunkeln, Pilzinfektionen, nächtliche Wadenkrämpfe, Dermatitis
  • enteral: Erbrechen
  • später: Polyneuropathie, Bluthochdruck, rezidivierende Harnwegs-/ Hautinfektionen (Genitalbereich), Muskelfaszikulationen
Psychosomatik
  • Auslösende Situationen:
    • Stress
    • Wut, Angst, Schmerzen

  • Menschentyp:
    • Jugendlicher Diabetes:
      • ängstlich, feindselig, Geschwisterproblematik
      • Probleme mit Selbstbewusstsein, Trennungsprozessen, sexueller Identifizierung, Aggressionsverhalten, Körper-Ich
      • Depression, Aggressionen gegenüber Autoritätspersonen
    • Altersdiabetes:
      • zwanghaft/süchtig auf Essen fixiert
      • Essen als Kompensation von Liebe/Fürsorge
      • ängstlich
      • Unterdrückung von Schuld, Angstgefühlen, Feindseligkeiten
      • Angst vor totaler Abhängigkeit

  • Auswirkungen:
    • Kleinkinder: Schulprobleme, Eifersucht von den Geschwistern
    • Heranwachsende: Unfähigkeit gegenüber Autorität, Sorge um Berufs-/Partnerwahl, Vererbung, Folgeerscheinungen
    • Alter: weiterer Abbau von geistigen/körperlichen Fähigkeiten
    • allgemein: soziale Anpassungsschwierigkeiten, Misstrauen, diffuse Ängste, Ich-Schwäche
Diagnose Anamnese: Klinik, familiäre Belastung, Schwangerschaftsdiabetes, übermäßiger Durst, Polyurie, Schwäche, Müdigkeit, Infektanfälligkeit, Leistungsknick, Potenzstörungen, Störungen der Monatsblutung
Körperliche Untersuchung:
  • Inspektion: Zeichen von Minderdurchblutung, neurologischen Erscheinungen, Haut (trocken, Furunkel, Schweißdrüsenabszesse)
  • Auskultation: Blutdruck, Herz, A. carotis, A. femoralis
  • Palpation: Leber, Fußpulse
  • Neurologischer Status: Reflexabschwächung, grobe Sensibilitätsstörung (untere Extremitäten), Vibrationsverhalten

Labor: Blutzucker-Tagesprofil (Blutzucker nüchtern, kurz vor und 1 Std. nach jeder Mahlzeit), Blutzuckerwerte erhöht (über 110 mg/dl nüchtern), oraler Glucosetoleranztest, Ketonkörper, HDL, Triglyzeride, Harnsäure, Gamma-GT, Kreatinin, Glucose/Albumin im Urin (ab 180mg/dl Zucker im Blut), C-Peptid (Maß für Insulineigenproduktion)

Blutzucker
Normal 70-100 mg/dl
Grenzwertig 110-160 mg/dl
Pathologisch > 160 mg/dl
Kontrollparameter:
  • Glykohämoglobine HbA1 (unter 8 %)
  • HbA1c (Blutzuckerwert der letzten 3 Monate: normal < 6,5%)

Oraler Glucosetoleranztest (oGGT)
Apparative Diagnostik: EKG, Oberbauchsonographie, augenärztliche Konzil, neurologische Untersuchungen (Nervenleitgeschwindigkeit), Dopplersonographie

Oraler
Glucosetoleranztest
(oGGT)
Bewertung Normal Krankhaft Diabetes
Nüchtern < 100 mg/dl 100- 120 mg/dl >120 mg/dl
2- Std.- Wert < 140 mg/dl 140- 200 mg/dl >200 mg/dl
Über 3 Tage vorher keine kohlenhydratreiche Kost, dann 10 Stunden Nahrungskarenz: Nüchternzucker bestimmen, 75 g Glukose, in 250-300 ml Wasser gelöst, trinken lassen, nach 2 Stunden erneute Blutzuckerbestimmung

Differentialdiagnose
  • enteral: Patienten nach Magenresektion, akute Hepatitis
  • psychisch: akute Stresssituationen
Spätkomplikationen
  • Makroangiopathien:
  • Vorgänge, die in den großen arteriellen Gefäßen zur Arteriosklerose führen:
    • ZNS: arterielle Verschlusskrankheit der Hirngefäße mit ischämischen Hirninfarkt (Apoplex), Zerebralsklerose
    • Herz/Gefäße: koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, arterielle Hypertonie 
    • Augen: Grauer/Grüner Star
  • 80 % der Diabetiker sterben an Herzinfarkt

  • Mikroangiopathien:
    • Schäden, die sich im Kapillarsystem abspielen (Verdickung der kapillären Basalmembran mit Durchblutungsstörungen):
    • Retinopathie: Netzhautschäden durch Gefäßneubildungen, Einblutungen, Netzhautablösungen, kann bis zur Erblindung führen (=> Laserkoagulation)
    • Nephropathie: Nierenfunktionsstörung (Pyelonephritis) bis zur Niereninsuffizienz (Dialysepflicht), renale Hypertonie (schlechte Nierendurchblutung führt zur Steigerung des Blutdrucks durch Renin-Ausschüttung) => ACE-Hemmer, AT1- Rezeptoren-Blocker 
    • (Poly-)Neuropathie: evtl. verursacht durch eine Schädigung der kleinen Blutgefäße, die die Nerven versorgen => Antikonvulsiva, Antidepressiva
      • Herz-/Kreislaufsystem:stummer (schmerzloser) Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen (Ruhetachykardie), Hypotonie, Lungenödem, Atemnot 
      • Magen-Darm-Trakt: Dysphagie, Völlegefühl, Druck im Oberbauch, vermehrte Magensäuresekretion, Diarrhö/ Obstipation im Wechsel
      • Urogenitaltrakt: Blasenentleerungsstörungen (Infektionen), Impotenz, erhöhte Infektanfälligkeit
      • Beine: abgeschwächte Eigenreflexe, Parästhesien, Muskelschwäche (v.a. Oberschenkel-/Beckenmuskulatur), Polyneuropathie (Frühsyndrom: vermindertes Vibrationsempfinden), Wadenkrämpfe (v.a. nachts), Nekrose an Zehen/Fersen, brennende Füße  
      • Pupillen: gestörte Pupillenreflexe, verlangsamte Mydriasis
      • Haut: Druckstellen, Hyperkeratosen, Schweißsekretionsstörungen
    • Diabetisches Fußsyndrom: Verletzungen am Fuß (z. B. schmerzlose Druckulcera) infizieren sich, heilen nicht ab, infiziertes Ulkus, diabetische Gangrän, Amputation von Zehen oder Extremität

  • Weitere Komplikationen:
    • Resistenzminderung
    • häufig bakterielle Haut- und Harnwegsinfekte, Nekrosen
    • Hypertriglyzeridämie mit Fettleber
    • Coma diabeticum
    • hypoglykämischer Schock
Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Patientenschulung/-kontrollen, Vermeiden von Stress, Verzicht auf Rauchen, Alkoholkarenz, regelmäßiger Sport (Wandern, Radfahren, Schwimmen), ausreichend Schlaf, regelmäßig Blutzuckerkontrollen, Körper-/Fußpflege, Vermeiden von Verletzungen
  • Naturheilkundliche Therapie: Aderlass, Akupunktur, Ohrakupunktur, Bachblüten, Homöopathie, Neuraltherapie, Phytotherapie (Fuchskreuzkraut, Gartenbohne, Bohnenschale, Quecke, Heidelbeere, Löwenzahn, bei Gefäßschäden: Ginkgo, Rosskastanie) Sauerstofftherapie, Schüssler Salze
  • Typ I (Nüchtern-BZ: 100mg/dl): Insulin, Nierenfunktion/Augen überwachen (Augenarzt), Abstimmung der Nahrungsaufnahme und Insulindosis
  • Typ II (Nüchtern-BZ 140 mg/dl):
    • Allgemeinmaßnahmen: Gewichtsreduktion
    • Ernährungstherapie: Diät: ausgewogene ballaststoffreiche Vollwertkost, optimale Nahrungszusammensetzung reichlich Eiweiß, fettarm)
    • später wird der Patient sekundär insulinpflichtig
  • Diabetes- Diät:
    • ausgewogene Vollwertkost, Zink, B-Vitamine
    • Kohlenhydratzufuhr über den Tag verteilen
    • bei Übergewicht auf Energie-/Kalorienhaushalt beachten
  • Allgemeine Grundregeln:
    • statt Zucker Zuckerersatzstoffe (Fruktose, Xylit) oder Süßstoffe (Saccharin, Cyclamat) bevorzugen
    • Polysaccharide bevorzugen: Kartoffeln, Vollkornprodukte, Reis
    • optimale Nahrungszusammensetzung: 55 % Kohlenhydrate (davon wenig schnell verdaute: Zucker, Weißmehlprodukte), 30 % Fett, 15 % Eiweiß (1 BE = 12 g Kohlenhydrate)
    • nur wenig Fleisch, Wurst, Käse
    • 6-7 kleine Mahlzeiten täglich
  • Orale Medikamente:
    • wenn die Bauchspeicheldrüse noch Insulin produziert (Typ I-Diabetes): Biguanide, Glitazone, Glinide, Sulfonylharnstoffe (Euglucon®): regen den Pankreas zur Insulinsekretion an, blutdrucksenkend, negativ: Magen-Darm-Beschwerden, Hautreaktionen)
  • Insulintherapie:
    • wenn der Pankreas kein Insulin mehr produziert (Typ I-Diabetes, fortgeschrittener Typ II-Diabetes):
    • Altinsulin: schnell einsetzend, kurz anhaltend
    • Verzögerungsinsulin: langsam einsetzend, langanhaltend (12-24 Std.)
    • Langzeitinsulin: spät einsetzend, langanhaltend (>28 Std.)

Bei besonderen Belastungen (Fieber, Stress, Sport usw.) muss die Insulindosis angepasst werden.

Prognose Anhängig von den Komplikationen.

 

  Typ I Typ II
Manifestation Meist vor dem 40. Lebensalter (Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene) Meist im höheren Lebensalter (aber auch immer Jugendliche)
Ursache Absoluter Insulinmangel (Zerstörung der B-Pankreaszellen): Vererbung, Autoimmunerkrankungen, Viren Relativer Insulinmangel (verminderte Insulinwirkung): Übergesicht, Schwangerschaft, Stress, Medikamente
Vererbung Wahrscheinlich Ja
Adipositas Selten oft
Beginn Rasch Langsam
Symptome Starke Polyurie/Durst, Ketoazidose
Übelkeit, Schwäche, Müdigkeit
Erheblicher Gewichtsverlust
Selten
Dann aber mehr Makro-/Mikroangiopathien: Harnwegsinfekte, Sehstörungen, Schwäche, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Übergewicht
Insulinsekretion Vermindert bis fehlend Qualitativ gestört, erhöht
Stoffwechsellage Eher labil Eher stabil
Therapie Diät, Bewegung
Insulin
Diät, Bewegung, Gewichtsreduktion
Orale Antidiabetika

 

  Diabetischer Fuß Ischämischer Fuß
Schmerzen Schmerzlos schmerzhaft
Haut Trocken Feuchtes Gangrän
Temperatur Warm Kalt
Fußpulse Tastbar Nicht tastbar

 

Merke
Eine Fettleber aufgrund von Diabetes mellitus verursacht keine Leberzirrhose!
Merke
  • Glucoseschwellenwert: 180-200 mg/dl, erst dann tritt vermehrt Glucose im Harn auf (Glucosurie
  • Harnparameter: Glucosurie, Proteinurie, Ketonkörper, erhöhtes spezifisches Gewicht, erniedrigter pH-Wert
Merke
Bei körperlicher Arbeit langt Glukose in die Muskelzellen, wodurch Diabetiker durch sportliche Betätigungen ihren Blutzuckerspiegel senken können.
Merke
Erst ab einer 80-90%igen Zerstörung der B-Zellen tritt ein bleibender Diabetes mellitus Typ I auf.
Merke
Alkohol senkt den Blutzuckerspiegel und kann zu einer Hypoglykämie führen.

ff