Disseminierte intravasale Gerinnung

Verbrauchskoagulopathie, DIC-Syndrom, Defibrinationssyndrom sind weitere Bezeichnungen für die disseminierte intravasale Gerinnung. Die Disseminierte intravasale Gerinnung ist ein erworbener Anstieg der Gerinnung mit Bildung von Mikrothromben. Durch den hierdurch verursachten hohen Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten kommt es zur einer erhöhten Blutungsneigung. Die Ursachen liegen hierbei bei einer Vielzahl an schweren Grunderkrankungen. Durch diese Erkrankungen werden Botenstoffe freigesetzt, die die Gefäßwände der Blutgefäße schädigen und dadurch auf die Gerinnungskaskade einwirken. Dadurch kommt es zur Bildung von kleinen Blutgerinnseln innerhalb der Blutbahnen (vor allem in den kleinen Gefäßen Arteriolen, Kapillaren und Venolen). Diese verstopfen die Blutgefäße und das vor allem in den gut durchblutenden Organen wie Lugen, Herz und Nieren, die dann in ihrer Funktion eingeschränkt nur arbeiten können. Dazu werden viele Gerinnungsfaktoren verbraucht, die für die normale Blutgerinnung dann nicht mehr zur Verfügung stehen. Der Körper versucht diese Blutgerinnsel wieder zu lösen. Fibrin wird vermehrt verbraucht. Es entsteht ein Mangel an Thrombozyten, Fibrinogen, Prothrombin und den Gerinnungsfaktoren V, VII und X. Da jetzt nur noch wenige Gerinnungsfaktoren vorhanden sind, kommt es zu überschießenden Reaktionen und damit zu Blutungen, da diese nicht mehr gestillt werden können, und zu Organausfällen, da manche Thromben nicht aufgelöst werden können.

Definition	Bei der disseminierten intravasalen Gerinnung handelt es sich um einen lebendsbedrohlichen Zustand, der durch eine Vorerkrankung ausgelöst wurde und das Gerinnungssystem betrifft
Weitere Bezeichnungen (Synonyme)	Verbrauchskoagulopathie DIC-Syndrom Defibrinationssyndrom
Einteilung	Stadium I: Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, aber keine Symptome Stadium II: Blutungen, Organfunktionsstörungen, Thrombozytopenie, Q-Wert erniedrigt Stadium III: schwere Blutungen, Organschädigungen, Thrombozyten erniedrigt, Quick-Werterniedrigt, Fibrinogen erniedrigt, Protein erniedrigt
Pathogenese	Durch die Aktivierung des Gerinnungssystems kommt es zur Bildung von Mikrothromben in den kleinen Blutgefäßen, wodurch ein vermehrter Verbrauch an Gerinnungsfaktoren, Fibrinogen und Thrombozyten entsteht, die der normalen Gerinnung nicht mehr zur Verfügung stehen; der Körper versucht diese Mikrothromben wieder aufzulösen wodurch es zu einer überschießenden Fibrinolyse kommt, es entwickelt sich eine starke Blutungsneigung
Ursachen	Komplikationen während der Geburt: Fruchtwasserembolie, vorzeitige Plazentalösung, verhaltener/septischer Abort, Eklampsie, Dead-fetus-Syndrom Gefäßerkrankungen: vaskuläre Anomalie, thrombotische Mikroangiopathie Operationen: an Lunge, Pankreas, Prostata, Uterus, Schilddrüse schwere Erkrankung: Schock, schweren Infektionen, Sepsis, Hitzschlag, Polytrauma, Verbrennungen, Fettembolie, Gefäßentzündungen Infektionen: Zytomegalie, Hepatitis, Malaria endokrine Erkrankungen: Morbus Cushing, Thyreotoxikose Gifte: Schlangenbiss massive Hämolyse: Transfusionszwischenfälle Leber: akutes Leberversagen, dekompensierte Leberzirrhose, Verschlussikterus maligne Erkrankungen: zerfallene Tumoren (Bronchialbaum, Gastrointestinaltrakt, Pankreas, Prostata, Melanom)
Symptome	Symptome der auslösenden Grunderkrankung: Allgemeinsymptome: Fieber, Hypotonie, Azidose, Hypoxie Hämorrhagische Diathese: Magen-Darm-Blutungen, Hämaturie Haut-/Schleimhautblutungen: Petechien, flächenhaft Organversagen durch Mikrothromben: Nieren (Oligurie, Anurie, Proteinurie), Lunge (Tachypnoe, Zyanose), Leber (Vergiftungen)
Diagnose	Anamnese: Symptome, Grunderkrankung Labor: Leukozyten erhöht, Thrombozyten erniedrigt, PTT erhöht, AT III erniedrigt, Fibrinogen erniedrigt, Fibrinmonomere, Fibrin-Fibrinogen-Spaltprodukte, Quick erniedrigt, D-Dimere erhöht, Thrombin erhöht, INR erhöht
Differentialdiagnose	Hämophilie von-Willebrand-Jürgens-Syndrom Thrombopenien Leukämien
Komplikationen	Verbluten hämorrhagischer Schock Thrombosen Schocklunge Lungenembolie akutes Nierenversagen Leberzirrhose
Therapie	NOTFALL: Allgemeinmaßnahmen: Schockbehandlung, Einlieferung ins Krankenhaus, Behandlung der Grundkrankheit und der Komplikationen Medikamentöse Therapie: abhängig vom Stadium Heparin, AT III-Konzentrat, Frischplasma, Gerinnungsfaktoren, Thrombozytenkonzentrate
Prognose	Unbehandelt 59% Letalität, behandelt 10%.

Notfall

Notfallmaßnahmen bei der disseminierten intravasalen Gerinnung:

Anruf: Notarzt, sofortige Klinikeinweisung (Substitution)
Allgemeinmaßnahmen: Patienten beruhigen, beengte Kleidung entfernen, Patient zudecken, Druckverband, Kälteanwendung, Ruhigstellung
Lagerung: Hochlagerung
Vitalzeichenkontrolle: engmaschig
Reanimation: wenn nötig
Zusatzmaßnahmen: Sauerstoffgabe, i.v.- Zugang, evtl. Schockbehandlung