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Exogen allergische Alveolitis

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Exogen-allergische Alveolitis

Exogen-allergische Pneumonitis ist eine weitere Bezeichnung für die exogen-allergische Alveolitis. Die exogen-allergische Alveolitis ist eine Überreaktion der Lungenparenchyms auf Inhalationsgifte. Betroffen von der Erkrankung sind vor allem die Lungenbläschen (Alveolen). Sie gilt als Typ-III-Allergie gegen organische Stäube mit Ausbildung von Granulomen (Berufskrankheit) und tritt vor allem bei intensiver und langfristiger Allergeneinwirkung auf. Sie zählt nicht zu den Infektionserkrankungen, da die Ursache für die Erkrankung keine Krankheitserreger sind, sondern meist eine Inhalation von Feinstaub ist. Durch das Einatmen von Stäuben oder chemischen Substanzen kommt es in der Lunge zu einer Immunreaktion zur Abwehr der eingedrungenen Fremdkörper. Das Komplementsystem wird aktiviert und durch zytotoxische T-Lymphozyten werden Granulome im Alveolarraum gebildet. Kommt es zu einem chronischen und lang fortschreitenden Krankheitsschub, so kann als Komplikation eine Lungenfibrose entstehen.

Leitmerkmale: 4-6 h nach Antigenkontakt schwere Belastungsdyspnoe
Definition Bei einer exogen-allergischen Alveolitis handelt es sich um allergisch Entzündung der Alveolen

Weitere Bezeichnungen
(Synonyme)
  • Exogen-allergische Pneumonitis
Einteilung
  • Befeuchtungslunge: Einatmen der Luft von Luftbefeuchtern/Klimaanlagen (Schimmelpilze, Amöben)
  • Chemiearbeiterlunge: Lackierer, Bodenleger (Klebstoffe. Lacke)
  • Farmerlunge: Landwirtschaft mit Tierhaltung (verschimmeltes Heu)
  • Vogelhalterlunge: Kontakt mit Vögeln (Vogelkot/-federstaub)
Pathogenese Beim Einatmen von organischen Stäuben (kleinste Staubpartikel: 1-3µm) in  den Alveolarraum kommt es zur Bildung von IgG-Immunkomplexen und zu einer entzündlichen Veränderung an den Lungenbläschen, wodurch eine Immunreaktion ausgelöst wird (Aktivierung der neutrophilen Granulozyten, später der Lymphozyten) und es infolge dessen zu einer Umwandlung von Lungengewebe kommt (Granulombildung, später Narbenbildung mit Lungenfibrose)

Ursachen
  • Typ III-Allergie gegen organische Stäube: Getreide, Gräser, Kot von Vögeln, Pilze, Bakterien, Chemikalien
Risikofaktoren
  • Berufskrankheit: Vogelhalter, Rohbaumwolle, Klimaanlagen, Pilze, Käse-/ Obstbauern
Symptome 6-8 Stunden nach akuter Allergenexposition:

  • Allgemeinsymptome: Engegefühl in der Brust, schwere Belastungsdyspnoe, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust
  • akut: rezidivierende Fieberschübe (bis 40 Grad C) mit Schüttelfrost, Husten, Atemnot, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen
  • subakut: schleichender Beginn mit Husten, Dyspnoe (über Tage/Wochen)
  • chronisch: Belastungsdyspnoe, produktiver Husten, Leistungs-/ Gewichtsabfall, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, evtl. Zeichen einer respiratorischen Insuffizienz (Dyspnoe, Zyanose)
Diagnose Anamnese: Klinik, Beruf/Hobby: Landwirt („Farmerlunge“), Vogelzüchter, Raumluft, Klimaanlagen
Auskultation: meist ohne Befund, evtl. Giemen, feinblasige Rasselgeräusche (endexspiratorisch)
Labor: Leukozytose, BSG erhöht, Antikörper (IgG), Lymphozyten erhöht, CRP  erhöht
Apparative Diagnostik: Rö-Thorax (Entzündungszeichen, Feinflecken), Allergietest/ Provokationstest (Inhalation der Stäube), Lungenfunktionsdiagnostik (restriktive Ventilationsstörung), Bronchoskopie mit Lungenbiopsie, bronchoalveoläre Lavage

Differentialdiagnose
  • Pneumonie
  • allergisches Asthma bronchiale
  • andere fibrosierende Lungenerkrankungen
Komplikationen
  • Chronifizierung: respiratorische Insuffizienz
  • Cor pulmonale
  • Lungenfibrose
Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Kontakt mit Allergenen meiden (Antigenkarenz => Berufswechsel)
  • Medikamentöse Therapie: Glucokortikoide, Immunsuppressiva
Prognose Unbehandelt kommt es zur Lungenfibrose/Cor pulmonale; sonst bildet sie sich nach 24-48 Stunden zurück.

Bilder

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