Krankheiten
Herzinfarkt

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Herzinfarkt (Myokardinfarkt)

Durch eine akute Unterversorgung des Herzmuskels (länger als 20 Minuten) kommt es zum Absterben (Nekrose) von Gewebe mit anschließender Vernarbung, meist Komplikation einer koronaren Herzkrankheit.
Transmuraler Infarkt: alle Schichten der Herzwand sind in Mitleidenschaft gezogen.

Leitmerkmale: lang anhaltende Angina pectoris (kann nicht durch Nitroglycerin beeinflusst werden), Schmerzausstrahlung, Todesangst
Einteilung
  • Vorderwandinfarkt: (re. Kammer, Ramus interventricularis anterior betroffen) Tachykardie, Hypertonie
  • Hinterwandinfarkt: (li. Kammer, Ramus circumflexus betroffen) Bradykardie, Hypotonie
  • Stummer Infarkt: 15- 20 % haben keine Beschwerden (v.a. alte Patienten, Diabetiker)
  • Transmuraler Infarkt: alle Wandschichten sind betroffen
Pathogenese Durch eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße kommt es zu massiven Plaquesbildungen und damit zur Verlegung der Herzgefäße (Minderdurchblutung der Herzmuskulatur). Am Ende ist das Gefäß dann vollständig verschlossen und es treten Nekrosen auf (irreversibel), der dahinterliegende Bereich wird nicht mehr mit Nährstoffen versorgt.

Phasen Frühe Ischämie > Nekrose > Reperfusion > Vernarbung > Remodeling (Dilatation, Hypertrophie)

Ursachen
  • koronare Herzerkrankung mit Arteriosklerosen und Koronarspasmen
  • vorangegangene Angina-pectoris-Anfälle (aber auch ohne)
  • Verschluss durch einen Embolus (vom li. Herzen, Rhythmusstörungen!), Vaskulitis
  • gesteigerter Sauerstoffbedarf des Herzens durch körperliche Belastung/Stress  bei vorheriger Mangeldurchblutung
Risikofaktoren
  • Rauchen
  • Hypertonie
  • familiäre Belastung
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas
  • Fettstoffwechselstörungen
  • Alter
  • Stress
  • Alkoholismus
  • erhöhter Homocysteinblutspiegel
  • Bewegungsmangel
Auslöser
  • plötzliche untypische körperliche Anstrengung (Schneeschaufeln)
  • emotionaler Stress
  • Aufstehen in der Frühe
  • nach dem Essen (Umverteilung des Blutvolumens zur Essenaufnahme)
  • Flüssigkeitsverlust
  • Aufenthalt in großer Kälte
Symptome Wie bei einem schweren Angina-pectoris-Anfall, meist in den frühen Morgenstunden:

  • Allgemeinsymptome
    • Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Blässe, fahl-gelbe Gesichtsfarbe, kalter Schweißausbruch, Schwächegefühl, die Patienten verhalten sich ruhig (Vermeidung jeder Anstrengung)
    • plötzlicher Kreislaufzusammenbruch (ggf. Bewusstlosigkeit, Kollaps), Blutdruck und Puls meist normal (oder Schocksymptome)
    • Psyche: Todesangst, Vernichtungsgefühl
    • kardial: Herzrhythmusstörungen, Herzgeräusche
  • Schmerz
    • plötzlich, heftige Schmerzen, retrosternal, lang anhaltend, brennend, drückend, ausstrahlend in die li. Kleinfingerseite, Arme, Bauch, Unterkiefer, Rücken (zwischen den Schulterblättern), aber auch in den Oberbauch (Hinterwandinfarkt)
    • der Patient versucht durch Bewegung seine Schmerzen zu lindern (bei Angina pectoris verhält sich der Patient still)
    • schweres Druckgefühl auf dem Brustkorb (länger andauernd: 15-20 Min, Atemnot, Erstickungsgefühl)
    • Nitrolinqualâ bringt keine Besserung
  • Linksherzinsuffizienz-Symptome: Atemnot, feuchte Rasselgeräusche, Zyanose
  • Rechtsherzinsuffizienz-Symptome: Rückstau in alle Körperorgane/ Venen
  • Resorptionsfieber: tritt nach 2 Tagen, für ca. 1 Woche anhaltend  (ca. 380C)
Psyche Auslösende Situationen:
  • psychisch: Beruf, Familie, Gesellschaft
  • organisch: Rauchen, Bewegungsmangel, Vorerkrankungen, körperliche Belastungen, reiche Mahlzeiten (Adipositas), frühe Morgenstunden
Menschentyp:
  • aktiv, tatkräftig, starkes Über-Ich
  • leicht erregbar, impulsiv, emotional, ungeduldig
  • strebsam (Erfolg, sozialer Stellung/Anerkennung), starke Leistungs-/ Konkurrenzorientierung
  • argwöhnisch, besorgt
Auswirkungen:
  • Depressionen (Beruf, Lebenssituation, Gewohnheiten)
  • Angst (durch Vernichtungsschmerz, Todesangst, Bedrohung des Selbstwertgefühls, Reaktion der Angehörigen)
Diagnose Anamnese: Symptome, bekannte Angina pectoris, Risikofaktoren, Schmerzcharakter, familiäre Belastung
Auskultation: Galopprhythmus, feuchte Rasselgeräusche (bei Lungenstauung); evtl. Perikardreiben
Labor: für 3-7 Tage Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG↑, Blutbild (Leukozyten ↑), Elektrolyte, Gerinnung, Blutzucker↑, CRP↑
herzmuskelspezifisch: Troponin T↑, Enzymdiagnostik: CK-MB  (Kreatinphosphokinase Untergruppe MB) bei Infarkt erhöht
unspezifisch (da auch in anderen Organen: Gesamt-CK, GOT erhöht, LDH erhöht (Werte nach 12 Std. wiederholen), α-HBDH, Serum-Kalium
Enzym Anstieg (Std.) Maximum (Std.) Normalisierung (Tage)
CK-MB 3-12 12-24 2-3
CK-MBC 2-6 12-24 3
Gesamt-CK 4-8 16-36 3-6
GOT 4-8 16-48 3-6
LDH 6-12 24-60 7-15
Alpha-HBDH 6-12 30-72 10-20
Apparative Diagnostik: EKG (ST-Streckenerhöhung), Echokardiographie, Koronarangiographie (Durchgängigkeit der Gefäße), Linksherzkatheter, Farb-Doppler-Echokardiographie (Auswurf), Magnetresonanztomographie

Differentialdiagnose
  • kardial/thorakal: schwerer Angina-Pectoris-Anfall, Herzrhythmusstörungen, Perikarditis, Pleuritis, Herzneurose, Brustwirbelsäulenerkrankungen
  • vasal: Aneurysma der Aorta
  • pulmonal: Lungenembolie, Spontanpneumothorax
  • enteral: akute Pankreatitis, Cholelithiasis, Ulcus ventrikuli/duodeni, akutes Abdomen, Roemheld-Syndrom
  • allgemein: Wirbelsäulenerkrankungen, HWS-Osteochondrose
Komplikationen
  • Akut: Hauptgefahr in den ersten Stunden und Tagen nach dem Infarkt (72 Std.)
    • kardial: lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen (Brady-/ Tachykardie, Extrasystolen, Kammerflimmern) , Herzinsuffizienz, kardiogene Embolien (Reinfarkt, Apoplex), kardiogener Schock (mehr als 40 % der Muskelmasse der li. Kammer betroffen), Papillarmuskelabriss (selten, wenn Hinterwandkoronarien betroffen), akuter Herztod, bei älteren Patienten: Septum- oder Herzwandruptur, Herzwandaneurysma (evtl. Perikarditis)
    • lumbal: Lungenödem (Lungeninsuffizienz)
  • Spätfolgen: Herzwandaneurysma, Herzwandruptur, (Folge: Perikardtamponade), Perikarditis, chronische Herzinsuffizienz
Therapie NOTFALL:

  • Allgemeinmaßnahmen: i.v.-Zugang, keine i.m.-Injektionen (Lyse-Therapie, Enzymbestimmung), absolute Bettruhe (3 Tage Intensivmedizin mit Vitalparameterüberwachung), psychische Abschirmung (Sedierung), Sauerstoffgabe
  • Medikamentöse Therapie: intensive Schmerzbehandlung (Analgektika), Xylocain®-Dauertropf (die ersten 2- 3 Tage), intravenöse Kurzzeitlyse (Alteplase, Reteplase), Antikoagulantientherapie, später: Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer (ASS), ACE-Hemmer, Nitrate (Dilatation der Gefäße)
  • Operative Diagnostik: Rekanalisierung der verschlossenen Koronararterie (innerhalb 6 Std.) über Herzkatheter (PTCA), evtl. Bypass
Prognose Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß und Lokalisation und der Klinikaufnahme:

  • 20-30 Min. nach Unterbrechung des Blutflusses beginnen die Herzmuskelzellen abzusterben, nach 3-6 Std. kommt es zu irreversible Nekrosen
  • 35 % letal (Rhythmusstörungen, Ausfall des Herzmuskelgewebes, v.a. ersten Std. entscheidend)
  • 20 % versterben innerhalb des nachfolgenden Jahres
  • 60 % der Überlebenden haben keine weiteren Störungen

 

Notfall

Herzinfarkt:

  • Anruf: Notarzt
  • Allgemeinmaßnahmen: Patienten beruhigen, beengte Kleidung entfernen, Patient zudecken
  • Lagerung: erhöhter Oberkörper, Beine tief, bei Bewusstlosigkeit: stabile Seitenlage
  • Vitalzeichenkontrolle: engmaschig
  • Reanimation: Wiederbelebung
  • Zusatzmaßnahmen: Sauerstoffgabe, i.v.- Zugang
  • Medikamente: 2-3 Hübe Nitrospray (Systole über 120 mmHg) gut bei Angina pectoris, bei Herzinfarkt kann es wirkungslos bleiben
  • Cave: keine i.m.- Injektion
Merke
Symptome kardiogener Schock:

Atemnot, unregelmäßiger, schneller Puls, niedriger Blutdruck, Unruhe, Angst, Kaltschweißigkeit, fahle, blasse Haut

Merke
Ein Herzinfarktpatient sollte nicht in der Schocklage gelagert werden! Beim kardiogenen Schock (z.B. Folge vom Infarkt), ist die Schocklage ebenfalls kontraindiziert (erhöhter Oberkörper).

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