| Definition |
Beim Herzinfarkt handelt es sich um einen Verschluss eines Blutgefäßes der Herzmuskulatur
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Weitere Bezeichnungen
(Synonyme) |
- Myokardinfarkt
- Herzmuskelinfarkt
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| Einteilung |
- Vorderwandinfarkt: (re. Kammer, Arteria coronaria sinistra, Ramus interventricularis anterior betroffen) Tachykardie, Hypertonie. Man unterteilt in Vorwandspitzeninfarkt, Anteroseptalinfarkt, Anterolateralinfarkt
- Hinterwandinfarkt: (li. Kammer, Arteria cononaria dextra, Ramus interventricularis posterior betroffen) Bradykardie, Hypotonie
- stummer Infarkt: 15- 20 % haben keine Beschwerden (v.a. alte Patienten, Diabetiker)
- transmuraler Infarkt: alle Wandschichten sind betroffen
- intramuraler Infarkt: die Nekrose ist auf Teilschichten begrenzt
- subendokardialer Infarkt: die Nekrose ist nur unter der Innenschicht
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| Typen |
- Typ I: spontaner Infarkt, bedingt durch Ruptur/Ulzeration
- Typ II: KHK-unabhängiger Infarkt, bei Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot, bedingt durch Erkrankungen
- Typ III: Herztod mit vorausgegangenen Symptomen
- Typ IVa: akuter Infarkt mit perkutaner transluminaler Koronarangioplastie
- Typ IVb: akuter Infarkt aufgrund einer Stent-Thrombose
- Typ IVc: akuter Infarkt nach einer Ballonangioplastie
- Typ V: akuter Infarkt im Zusammenhand mit einer Koronararterienbypass-OP
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| Pathogenese |
Durch eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße kommt es zu massiven Plaquesbildungen und damit zur Verlegung der Herzgefäße (Minderdurchblutung der Herzmuskulatur). Am Ende ist das Gefäß dann vollständig verschlossen und es treten Nekrosen auf (irreversibel), der dahinterliegende Bereich wird nicht mehr mit Nährstoffen versorgt
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| Phasen |
Frühe Ischämie > Nekrose > Reperfusion > Vernarbung > Remodeling (Dilatation, Hypertrophie)
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| Ursachen |
- Verschluss eines Herzgefäßes: meist durch ein Blutgerinnsel bedingt
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| Auslöser |
- Herz: koronare Herzerkrankung (mit Arteriosklerosen und Koronarspasmen), vorangegangene Angina-pectoris-Anfälle (aber auch ohne)
- Gefäße: Verschluss durch einen Embolus (vom li. Herzen, Rhythmusstörungen!), Vaskulitis
- gesteigerter Sauerstoffbedarf des Herzens: durch körperliche Belastung/ Stress bei vorheriger Mangeldurchblutung
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| Risikofaktoren |
- Rauchen
- Hypertonie
- familiäre Belastung
- Diabetes mellitus
- Adipositas
- Fettstoffwechselstörungen
- Alter
- Stress
- Alkoholismus
- erhöhter Homocysteinblutspiegel
- chronische Entzündungen
- Bewegungsmangel
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| Auslöser |
- plötzliche untypische körperliche Anstrengung (Schneeschaufeln)
- emotionaler Stress
- Aufstehen in der Frühe
- nach dem Essen: Umverteilung des Blutvolumens zur Essenaufnahme
- Flüssigkeitsverlust
- Aufenthalt in großer Kälte
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| Symptome |
Wie bei einem schweren Angina-pectoris-Anfall, meist in den frühen Morgenstunden, manchmal auch ohne Symptome:
- Allgemeinsymptome
- Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Blässe, fahl-gelbe Gesichtsfarbe, kalter Schweißausbruch, Schwächegefühl, die Patienten verhalten sich ruhig (Vermeidung jeder Anstrengung)
- plötzlicher Kreislaufzusammenbruch (ggf. Bewusstlosigkeit, Kollaps), Blutdruck und Puls meist normal (oder Schocksymptome)
- Psyche: Todesangst, Vernichtungsgefühl
- kardial: Herzrhythmusstörungen, Herzgeräusche
- Schmerz
- plötzlich, heftige Schmerzen, retrosternal, linker Brustbereich, langanhaltend, brennend, drückend, ausstrahlend in die li. Kleinfingerseite, Arme, Bauch, Unterkiefer, Rücken (zwischen den Schulterblättern), aber auch in den Oberbauch (Hinterwandinfarkt)
- der Patient versucht durch Bewegung seine Schmerzen zu lindern (bei Angina pectoris verhält sich der Patient still)
- schweres Druckgefühl auf dem Brustkorb (länger andauernd: 15-20 Min, Atemnot, Erstickungsgefühl)
- Nitrolinqual bringt keine Besserung
- Linksherzinsuffizienz-Symptome: Atemnot, feuchte Rasselgeräusche, Zyanose
- Rechtsherzinsuffizienz-Symptome: Rückstau in alle Körperorgane/ Venen
- Resorptionsfieber: tritt nach 2 Tagen, für ca. 1 Woche anhaltend (ca. 38 Grad C)
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| Psyche |
- auslösende Situationen:
- psychisch: Beruf, Familie, Gesellschaft
- organisch: Rauchen, Bewegungsmangel, Vorerkrankungen, körperliche Belastungen, reiche Mahlzeiten (Adipositas), frühe Morgenstunden
- Menschentyp:
- aktiv, tatkräftig, starkes Über-Ich
- leicht erregbar, impulsiv, emotional, ungeduldig
- strebsam (Erfolg, sozialer Stellung/Anerkennung), starke Leistungs-/ Konkurrenzorientierung
- argwöhnisch, besorgt
- Auswirkungen:
- Depressionen (Beruf, Lebenssituation, Gewohnheiten)
- Angst (durch Vernichtungsschmerz, Todesangst, Bedrohung des Selbstwertgefühls, Reaktion der Angehörigen)
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| Diagnose |
Anamnese: Symptome, bekannte Angina pectoris, Risikofaktoren, Schmerzcharakter, familiäre Belastung
Auskultation: Galopprhythmus, feuchte Rasselgeräusche (bei Lungenstauung); evtl. Perikardreiben
Labor: für 3-7 Tage Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG erhöht, Blutbild (Leukozyten erhöht), Elektrolyte, Gerinnung, Blutzucker erhöht, CRP erhöht
- herzmuskelspezifisch: Troponin T erhöht, Enzymdiagnostik: CK-MB (Kreatinphosphokinase Untergruppe MB) bei Infarkt erhöht
- unspezifisch (da auch in anderen Organen: Gesamt-CK, GOT erhöht, LDH erhöht (Werte nach 12 Std. wiederholen), α-HBDH, Serum-Kalium
| Enzym |
Anstieg (Std.) |
Maximum (Std.) |
Normalisierung (Tage) |
| CK-MB |
3-12 |
12-24 |
2-3 |
| CK-MBC |
2-6 |
12-24 |
3 |
| Gesamt-CK |
4-8 |
16-36 |
3-6 |
| GOT |
4-8 |
16-48 |
3-6 |
| LDH |
6-12 |
24-60 |
7-15 |
| Alpha-HBDH |
6-12 |
30-72 |
10-20 |
Apparative Diagnostik: EKG (ST-Streckenerhöhung), Echokardiographie, Koronarangiographie (Durchgängigkeit der Gefäße), Linksherzkatheter, Farb-Doppler-Echokardiographie (Auswurf), Magnetresonanztomographie
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| Differentialdiagnose |
- kardial/thorakal: schwerer Angina-Pectoris-Anfall, Herzrhythmusstörungen, Perikarditis, Pleuritis, Herzneurose, Brustwirbelsäulenerkrankungen
- vasal: Aneurysma der Aorta
- pulmonal: Lungenembolie, Spontanpneumothorax
- enteral: akute Pankreatitis, Cholelithiasis, Ulcus ventriculi/duodeni, akutes Abdomen, Roemheld-Syndrom
- allgemein: Wirbelsäulenerkrankungen, HWS-Osteochondrose
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| Komplikationen |
- Frühkomplikationen: Hauptgefahr in den ersten Stunden und Tagen nach dem Infarkt (72 Std.)
- kardial: lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen (Brady-/ Tachykardie, Extrasystolen, Kammerflimmern) , Herzinsuffizienz, kardiogene Embolien (Reinfarkt, Apoplex), kardiogener Schock (mehr als 40 % der Muskelmasse der li. Kammer betroffen), Papillarmuskelabriss (selten, wenn die Hinterwandkoronarien betroffen sind), akuter Herztod, bei älteren Patienten: Septum- oder Herzwandruptur, Herzwandaneurysma (evtl. Perikarditis)
- pulmonal: Lungenödem (Lungeninsuffizienz)
- Spätkomplikationen:
- kardial: Herzwandaneurysma, Herzwandruptur, (Folge: Perikardtamponade), Perikarditis, chronische Herzinsuffizienz, Perimyokarditis, Dressler-Myokarditis
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| Therapie |
NOTFALL:
- Allgemeinmaßnahmen: i.v.-Zugang, keine i.m.-Injektionen (Lyse-Therapie, Enzymbestimmung), absolute Bettruhe (3 Tage Intensivmedizin mit Vitalparameterüberwachung), psychische Abschirmung (Sedierung), Sauerstoffgabe
- Medikamentöse Therapie: intensive Schmerzbehandlung (Analgetika), Xylocain®-Dauertropf (die ersten 2- 3 Tage), intravenöse Kurzzeitlyse (Alteplase, Reteplase), Antikoagulantientherapie, später: Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer (ASS), ACE-Hemmer, Nitrate (Dilatation der Gefäße)
- Operative Diagnostik: Rekanalisierung der verschlossenen Koronararterie (innerhalb 6 Std.) über Herzkatheter (PTCA), evtl. Bypass
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| Prognose |
Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß und Lokalisation und der Klinikaufnahme:
- 20-30 Min. nach Unterbrechung des Blutflusses beginnen die Herzmuskelzellen abzusterben, nach 3-6 Std. kommt es zu irreversiblen Nekrosen
- 35 % letal (Rhythmusstörungen, Ausfall des Herzmuskelgewebes, v.a. ersten Std. entscheidend)
- 20 % versterben innerhalb des nachfolgenden Jahres
- 60 % der Überlebenden haben keine weiteren Störungen
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| Bilder |
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