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Hyperkoagulabilität

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Hyperkoagulabilität

Als Hyperkoagulabilität bezeichnet man eine krankhaft erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes. Da das Blut schneller gerinnt als beim gesunden Patienten besteht dadurch die Gefahr einer Thrombenbildung innerhalb der Gefäße. Die Ursachen hierfür liegen in einer Verminderung der gerinnungshemmenden oder in einer Vermehrung der gerinnungsfördernden Faktoren. Diese Ursachen können von Geburt an schon bestehen, also angeboren sein, sie können aber auch mit der Zeit erworben werden. Die Beschwerden hängen von der Lage und vom Ausmaß des Gefäßverschlusses ab. Kleine Thromben bleiben meistens unbemerkt, wo bei es bei großen zu lebendsbedrohlichen Situationen kommen kann. Ziel der Behandlung ist es diese Blutgerinnsel erst gar nicht entstehen zu lassen. Dies geschieht meist medikamentös.

Leitmerkmale:  immer wieder auftretende, spontane Thrombosen
Definition

Bei einer Hyperkoagulabilität handelt es sich um eine vermehrte Gerinnung des Blutes mit hoher Thrombose- und Emboliegefahr

Einteilung
  • angeborene (kongenitale) Hyperkoagulabilität: besteht seit der Geburt
    • kongenitale Hyperkoagulabilität vom Typ I: verursacht durch einen Mangel an gerinnungshemmenden Faktoren (Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel)
    • kongenitale Hyperkoagulabilität vom Typ II: durch eine Überaktivität der Gerinnungsfaktoren (Faktor-V-Mutation, Prothrombinmutation G20210A, APC-Resistenz)

  • erworbene Hyperkoagulabilität: durch eine verminderte Produktion von Faktoren in der Leber, die die Gerinnung hemmen (Protein C, Protein S, Antithrombin III)
    • symptomatische Hyperkoagulabilität: im Krankheitsverlauf einer Verbrauchskoagulopathie
    • komplikationsbedingte Hyperkoagulabilität: durch eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie
Ursachen
  • Mangel oder Funktionsverlust der gerinnungshemmenden Faktoren: Protein C/S, Antithrombin
  • Überschuss an Gerinnungsfaktoren, die eine Verklumpung auslösen: Prothrombin
  • verminderte Aktivität der Fibrinolyse: erhöhte Aktivität von Plasminogenaktivator-Inhibitoren
Risikofaktoren
  • Erkrankungen: Antiphospholipid-Syndrom, Homocysteinämie, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Autoimmunerkrankungen, Sepsis
  • Trauma: Schock, Verbrennung
  • Entzündungen: rheumatoide Arthritis
  • Infektionen: HIV, Malaria, Hepatitis B
  • Gerinnungsstörungen: Protein C/S- Mangel, Antithrombin-Mangel
  • Tumorerkrankungen: Malignom
  • Medikamente: Chlorpromazin, Propranolol
Symptome
  • Thrombosen: spontan auftretend, rezidivierend
Diagnose Anamnese: Klinik
Labor:  Blutbild, Gerinnung, Protein C/S, Antithrombin III, molekulargenetische Untersuchung

Komplikationen
  • Apoplex
  • Phlebothrombose
  • Herzinfarkt
  • Lungenembolie
Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Behandlung der Ursachen
  • Medikamentöse Therapie: Antikoagulantien (Cumarinderivate, Heparin)

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