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Hyperlipoproteinämie

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Hyperlipoproteinämie (HLP)

Lipide werden im Blut an Proteine gebunden werden, weshalb bei erhöhten Blutfetten auch immer die Proteine miterhöht sind.

Leitmerkmale: die Hyperlipoproteinämie macht selbst keine Beschwerden; Xanthome/Xanthelasmen, Arcus lipoides
Einteilung
  • Hyperlipoproteinämie: gesteigerte VLDL-Produktion
    • primäre Hyperlipoproteinämie: bei Adipositas, Insulinerhöhung, Bewegungsmangel, genetisch
    • sekundäre Hyperlipoproteinämie: bei Lebererkrankungen, Diabetes mellitus, Pankreatitis, Nierenerkrankungen, Hypothyreose, Alkohol, Medikamente, fettreiche Ernährung
  • Hypertriglyzeridämie: Triglyzeride > 200 mg/dl, VLDL hoch, HDL niedrig (angeboren, vermehrte Ablagerung von Lipiden in Leber/Milz/Haut, hohes Arteriosklerose-Risiko)
    • familäre Hypertriglyzeridämie: autosomal-dominat vererbt, Beginn im jugendlichem Alter, mit Adipositas, Diabetes mellitus und Gicht, Hepatomegalie
  • Hypercholesterinämie: Cholesterin > 200 mg/dl (angeboren, erhöhter LDL-Spiegel im Blut), Triglyzeride normal
    • familiäre Hypercholesterinämie: autosomal-dominat vererbt, Ausbruch im hohem Alter, LDL auch hoch; Arcus lipoides, Xanthelasmen, Sehnenxanthome (v.a. Achillessehne), sehr früh KHK-/Myokardinfarkte
    • polygene Hypercholesterinämie: erworben, ernährungsbedingt, KHK-/ Herzinfarkt gefährdet
  • kombinierte Hyperlipidämie: Erhöhung von Triglyzeriden und Cholesterin
    • familiäre kombinierte Hyperlipoproteinämie:+ LDL/VLDL hoch, autosomal-dominat vererbt, Adipositas, Diabetes mellitus, hohes Herzinfarktrisiko
    • familiäre Dysbetalipoproteinämie: autosomal- rezessiv vererbt, beginn im Erwachsenenalter, gelbe Xantheme an Handlinien, Knie, Ellbogen, Rücken, Gesäß, Gicht, Diabetes mellitus, erhöhtes Risiko an KHK-/ pAVK-Erkrankung
Pathogenese Über die Nahrung aufgenommene Fette werden als Triglyzeride vom Darm in die Lymphe/Blut aufgenommen und zur Leber (Leberzellen) transportiert. Von dort  gelangen sie mit Hilfe von VLDL/Lipoproteine zur Muskulatur (Oxydation) und ins Fettgewebe (Zwischenlagerung) und werden dort verstoffwechselt. Reste des Fettstoffwechsels werden über die Leber abgebaut und über die Galle an den Darm abgegeben (enterohepatischer Kreislauf).
Das Cholesterin wird durch LDL vom Darm/Leber zu den einzelnen Körperzellen gebracht und von dort wieder durchs HDL an die Leber abgeliefert (Senkung des Cholesterinspiegels im Blut)
Für die Diagnose sind die erhöhten Triglyzerid- und Cholesterinwerte maßgebend: Arteriosklerosegefahr.

Lipoproteinarten
  • Chylomikronen: transportieren Fette  (v.a. Triglyzeride) aus der Nahrung (Darm) zur Leber und ins extrahepatische Gewebe
  • VLDL (very low density lipoproteins): bringen die Fette (v.a. Triglyzeride) aus der Leber zu den Muskeln/Fettgewebe, Vorläufer des LDL
  • LDL (low density lipoproteins): transportieren Cholesterin  von der Leber in die Peripherie
  • HDL (high density lipoproteins): transportieren Cholesterin aus dem Körper zur Leber, Regulation der Lypolyse
Das Risiko steigt für
  • koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt
  • Schlaganfall (Hirnarteriosklerose)
  • Nierenerkrankung
  • periphere Durchblutungsstörungen, Arteriosklerose
  • Netzhauterkrankungen des Auges
Größter Risikofaktor ist das Cholesterin
Ursachen
  • Primäre Ursachen:
    • Zusammenwirken endogener (erblicher) Faktoren und exogener Faktoren (Ernährung, Lebensstil => körperliche Inaktivität), häufigste Form, Cholesterinwerte 250 – 400 mg/dl
  • Sekundäre Ursachen (durch Erkrankungen oder Medikamente induziert):
    • Noxen: Alkohol, Rauchen
    • endokrin: M. Cushing, Hypothyreose
    • Ernährung: Adipositas, Fehlernährung (viel Fett, Eier)
    • andere Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus, Gicht
    • Medikamente: Östrogene, Kortikosteroide, Betablocker
    • chronische Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom), Gallenstauungen, Stress, Schwangerschaft
    • reaktiv-physiologisch: nach fettreichen Mahlzeiten, erhöhtem Alkoholkonsum
Symptome Erste Symptome sind oft: Herzinfarkt, Schlaganfall, Fettleber, Gallensteinleiden, Gicht, Diabetes mellitus, Arteriosklerose, Pankreatitis

  • Xanthome (Lipidhaltige Knötchen, rötlich, gelb): Gesäß, Knie, Ellbogen, Achillessehne, Patellasehne, Fingerstreckseiten
  • Xanthelasmen (lipidhaltige gelbliche plattenartige Gebilde): Augenlider
  • Arcus lipoides (Cholesterinablagerungen): Hornhaut des Auges (graue ringförmige Trübung)
  • Fettleber, Pankreatitis
  • Arteriosklerose-Risiko: KHK, Herzinfarkt, pAVK, Schlaganfall
Diagnose Anamnese: Klinik, Familie, Ernährung, Alkohol, Grunderkrankung, Psyche
Körperliche Untersuchung: auf vaskuläre Erkrankungen achten, Arcus lipoides, Hauterscheinungen
Labor: HDL, LDL, Gesamtcholesterin (über 250 mg/dl, normal unter 200), Triglyzeride (über 200 mg/dl, normal unter 200), Blutzucker, Harnsäure, Gamma-GT, GOT, GPT, Alpha-Amylase, Kreatinin, Urinstatus, TSH 
Apparative Diagnostik: Oberbauchsonographie (Ausschluss Leber-, Galle-, Pankreaserkrankungen)

Differentialdiagnose
  • endokrin: Schilddrüsenunterfunktion, M. Cushing
  • renal: nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz
  • allgemein: Lebererkrankungen, Diabetes mellitus, Porphyrie
Komplikationen Arterielle Verschlusskrankheit, Herzinfarkt, KHK, Apoplex, Pankreatitis

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Übergewicht abbauen, regelmäßige Bewegung, Psyche, Leber mit behandeln, Alkohol-/Nikotinverzicht
  • Ernährungstherapie: fett-/cholesterinarm (keine gesättigten tierischen Fettsäuren, Cholesterin, Kohlenhydrate reduzieren), ballaststoffreich (Haferkleie, Apfelpektin, kein Zucker, Teigwaren, Weißmehlprodukte), Fisch-/Olivenöle
  • Naturheilkundliche Therapie: Homöopathie, Phytotherapie, Schüssler Salze
  • Medikamentöse Therapie: Absetzen der lipidsteigernden Medikamente, lipidsenkende Medikamente, z. B. Statine, Fibrate, Gallensäurebinder, Nikotinsäure, Amionenaustauscher
Prognose Durch Komplikationen bestimmt.

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