Morbus Cushing

Hyperkortisolismus. Durch Überfunktion der Nebennierenrinde wird übermäßig Kortisol freigesetzt, wodurch insgesamt eine diabetische Stoffwechsellage entsteht: Abbau von Muskeleiweiß, Mobilisierung der Fettreserven, hoher Blutzuckerspiegel. Schließlich „Entsorgung“ des übermäßigen Angebotes als Speicherform in Form von Fett in der Leber.

Einteilung	exogenes Cushing-Syndrom: durch Langzeittherapie mit Glucokortikoide endogenes Cushing-Syndrom: Mehrproduktion von Kortisol durch den Körper (Adenome)
Pathogenese	Durch eine vermehrte Ausschüttung von CRH aus dem Hypothalamus kommt es zur Abgabe von größeren Mengen an ACTH aus der Hypophyse an das Blut und die Nebennierenrinde. Der Kortisolspiegel steigt im Blut an und bewirkt dann unten stehende Symptome.
Ursachen	iatrogen: Kortison-/ACTH-Dauertherapie Adenome: der Hypophyse (Überstimulation der NNR), der NNR selbst Karzinome: der NNR, Bronchial-Karzinom (Produktion einer ACTH-ähnlichen Substanz => Hyperkortisolismus) Nebennierenerkrankungen Alkohol
Symptome	Beginn meist unspezifisch mit Allgemeinsymptomen: Leistungsabfall, Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Depression, Ängste, Infektanfälligkeit (durch Immunsuppression), Fettstoffwechsel: Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht (aber dünne Arme/Beine), Gewichtszunahme, Hypercholesterinämie, Fettleber Eiweißstoffwechselstörung: Osteoporose (Buckelbildung, Wirbelsäulen/ Knochenschmerzen), dünne Extremitäten, Myopathie, Muskelschwund, Muskelschwäche, Frakturen Kohlenhydratstoffwechselstörung: Diabetes mellitus ACTH-Erhöhung: Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen, Amenorrhoe, Impotenz, Libidoverlust, Atrophie der Genitalorgane dermal: verzögerte Wundheilung, Ulcus, Akne, Furunkulose, Pergamenthaut (dünne Haut), blaurote Striae (Striae rubae; an Bauch, Oberschenkel), Gesichtsrötung Augen: Glaukom (grüner Star) vasal: Hypertonie, Ödeme, Hypokaliämie enteral: Atrophie der Magenschleimhaut: Ulcus, Gastritis psychisch: Stimmungsschwankungen (Euphorie, Depression, Angstattacken), Halluzinationen, Antriebs-/Affektstörungen
Diagnose	Anamnese: Dauermedikation mit Kortison Labor: Erythrozyten ↑, Leukozyten ↑, Thrombozyten ↑, Lymphozyten ↓, Eosinophile ↓, Kortisol ↑, ACTH↑ Tests: Dexamethason-Hemmtest, CRP-Test Apparative Diagnostik: CT,MRT-Schädel, Röntgen (Tumoren), Szintigraphie (Metastasen), Angiographie, Sonographie (Abdomen)
Differentialdiagnose	Adipositas, endogene Depression, Alkoholismus
Komplikationen	Fulminanter Verlauf
Therapie	Medikamentöse Therapie: Mitotane®, Kortison reduzieren, Dexamethason, Serotoninantagonisten Operative Therapie: Tumorentfernung, Strahlentherapie