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Ösophagusvarizen

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Ösophagusvarizen

Bei den Ösophagusvarizen handelt es sich um Erweiterungen der Speiseröhrenvenen infolge einer Druckerhöhung im portalen Kreislauf. Die Varizen entstehen durch einen erhöhten Blutdruck in der Pfortader. Das Blut das eigentlich in die Leber abfließen soll, wird mittels portokavalen Anastomosen direkt in die Hohlvenen geleitet und gelangt von dort in die Venen des Ösophaguses. Diese Venen erweitern sich dadurch. In diesen vergrößerten Venen staut sich Blut an. Als Komplikation kann eine Blutung der Krampfadern (Aufplatzen der Speiseröhrenwände) auftreten mit der Gefahr einer späteren Perforation und Lebensgefahr. Jetzt muss schnell gehandelt werden, um den Kreislauf des Patienten zu stabilisieren.


Leitmerkmale:
Akut: schwallartiges Bluterbrechen
Subakut: Teerstuhl (Melaena), Anämiesymptome
Definition Bei den Ösophagusvarizen handelt es sich um Krampfadern der submukös gelegenen Venen der Speiseröhre

Stadien (bei Endoskopie)
  • Stadium I: sackartige Erweiterung der Venen, verstreichen nach Luftinsufflation durch das Endoskop
  • Stadium II: einzelne, ins Lumen der Venen heraustretende Varizen, bleiben bei einer Luftinsufflation durch das Endoskop bestehen
  • Stadium III: Einengung des Lumens des Ösophaguses durch die Varizen, kleine rötliche Flecken auf der Schleimhaut
  • Stadium IV: Verlegung des Ösophaguslumens, Erosionen der Schleimhaut
Pathogenese
  • die Venen des Magens leiten ihr Blut über die Pfortader zur Leber ab, sie bilden dazu ein dichtes Netz (mit Verbindung zu den Venen des Ösophagus) an der kleinen Kurvatur des Magens
  • bei einer Abflussbehinderung der Pfortader geht das Blut den Weg des geringeren Widerstandes und fließt über das Venennetz und die Venen des Ösophagus zu den Hohlvenen; beide (Ösophagusvenen/Hohlvenen) sind aber dafür nicht geschaffen worden, sie erweitern sich (Gefahr einer Varizenbildung)
  • es kommt zu einem Blutrückstau und schließlich zu weiteren Ösophagusvarizen, die bei Perforation zu lebensgefährdenden Blutungen führen können
Ursachen
  • Störung der venösen Blutzirkulation: Pfortaderhochdruck
Risikofaktoren
  • Leber: Leberzirrhose, Hepatitis, Budd-Chiari-Syndrom
  • Herz: Rechtsherzinsuffizienz
  • Lungen: Lungenfibrose, Lungenemphysem, Lungenembolie
  • Gefäße: Thrombose der Milzvene/Vena cava/Pfortader
Symptome Meist von der Grunderkrankung geprägt:
  • Allgemeinsymptome: Druck-/Völlegefühl im Oberbauch, evtl. Blutungen/ Schockzeichen
  • Zeichen der portalen Hypertension: Leberhautzeichen, Aszites usw.
Diagnose Anamnese: Symptome, Vorerkrankungen
Körperliche Untersuchung: Thorax, Oberbauch
Apparative Diagnostik: Ösophagus-/Gastroskopie, Röntgen (Bleischluck)
Differentialdiagose
  • andere obere Gastrointestinalblutung
  • Mallory-Weiss-Syndrom
Komplikationen
  • lebensbedrohliche Blutung
  • hämorrhagischer Schock
  • Aspirationspneumonie
  • Nierenversagen
Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Alkoholverbot, Behandlung der Ursachen (Leberzirrhose)
  • Ernährungstherapie: viele, kleine Mahlzeiten
  • Medikamentöse Therapie: Drucksenkung, Beta-Blocker, Somatostatin
  • Operative Therapie: Kompression mittels Ballonsonden (Sengstaken-Blakemore-Sonde), endoskopische Ligatur, Verödung
Prognose Letalität bei 1. Blutung: 50 %, bei Rezidivblutung deutlich geringer.

Notfall

Notfallmaßnahmen bei einer akuten Blutung:

  • - Anruf: Notarzt
  • - Allgemeinmaßnahmen: Patienten beruhigen, beengte Kleidung entfernen, Patient zudecken
  • - Lagerung: Oberkörperhochlagerung
  • - Vitalzeichenkontrolle: engmaschig
  • - Zusatzmaßnahmen: Sauerstoffgabe, mehrere i.v.- Zugang, evtl. Schocktherapie/Intubation