• Kreislaufschock

• kardiogener Schock: 
  • Ursachen: Herzversagen (Herzinfarkt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Hypertonie)
  • Symptome: gestaute Halsvenen, fechte Rasselgeräusche beidseits
• hypovolämischer Schock:
  • Ursachen: Verminderung der Blutmenge (z.B. Blutungen, Flüssigkeitsverluste: starkes Schwitzen, Durchfall, Erbrechen, Verbrennungen)
  • Symptome: Exsikkosezeichen (Venen nicht sichtbar, stehende Hautfalten, eingesunkene Bulbi)
• septischer Schock:
  • Ursachen: vermehrte Einschwemmung von Bakterien und damit Weitstellung der peripheren Gefäße (v.a. grammnegative Bakterien; generalisierte bakterielle Infektion)
  • Symptome: rosige Haut, Fieber (oder Hypothermie)
• obstruktiver Schock:
  • Ursachen: durch Blockade größerer Gefäße oder des Herzens (Vena-Cava-Kompressionssyndrom, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade)
  • Symptome: gestaute Halsvenen, fechte Rasselgeräusche beidseits
• endokriner Schock: Weitstellung der peripheren Gefäße durch hormonelle Fehlsteuerung; Diabetes mellitus, hyo-/hyperthyreotisches Koma, Morbus Addison
• anaphylaktischer Schock: 
  • Ursachen: Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (I) und damit Weitstellung der peripheren Blutgefäße (Medikamente (Antibiotika, Kontrastmittel, Lokalanästhetika), Insektengifte)
  • Symptome: Allergie
• neurogener Schock:
  • Ursachen: Weitstellung der Gefäße bei Störungen im zentralen Nervensystem (Überreaktion des vegetativen Nervensystems: psychische Einflüsse, Verletzungen (Hirnstamm, Rückenmark), Vergiftungen) 
• hypo-/hyperglykämischer Schock:
  • Ursachen: zu niedriger/ zu hoher Glukosespiegel im Blut
• toxischer Schock: 
  • Ursachen: Vergiftungen
• spinaler Schock:
  • Ursachen: Ausfall der Rückenmarksfunktion
• peripartaler Schock:
  • Ursachen: während der Geburt

Je tiefer der Schock desto schneller wird der Puls und desto tiefer sinkt der Blutdruck. Nicht verwendbar bei kardiogenen Störungen mit stark verlangsamtem Puls; außerdem kann der Wert bei Hypertonie gefälscht sein.

• Pulsfrequenz/Min.: systolischen Blutdruck
  • normal: 0,5- 0,7
  • drohender Schock: 1
  • manifester Schock: 1,5

• Frühphase: beschleunigter Puls, blasse Haut, Blutdruck normal
• kompensierte Phase: der Blutdruck sinkt unter 100 mmHg (die Diastole steigt), der Puls ist beschleunigt, schlecht tastbar, die Haut ist blass und kalt, es kommt zu einer verminderten Auswurfleistung des Herzens, Schweißausbruch
• dekompensierte Phase: der Blutdruck sinkt weiter, der Puls ist sehr schnell/flach, die Atmung ist beschleunigt, der Betroffene unruhig, es kommt zu Bewusstseinsstörungen bis zur Bewusstlosigkeit, Verminderung der Urinmenge

• durch das Sinken des Herzminutenvolumens/Blutdruckabfall kommt es zu einer Aktivierung des Sympathikus und damit zu einer Steigerung der Herzfrequenz und Vasokonstriktion peripherer Gefäße
• die periphere Durchblutung nimmt ab, die zentrale zu
• nur noch die lebenswichtigsten Organe (Herz, Lunge, Gehirn) werden durchblutet
• das intravasale Volumen nimmt zu, da vom Interstitium Flüssigkeit ins Gefäßsystem strömt
• dauert der Sauerstoffmangel zu lange an, werden immer mehr vasodilatierende Metaboliten gebildet, wodurch die Zentralisation nicht mehr aufrechterhalten werden kann (=> die Arteriolen erweitern sich, Blutdruckabfall)
• schließlich wird das Gewebe geschädigt (Nekrosen) und Flüssigkeit tritt ins Interstitium aus, wodurch die Viskosität des Blutete zunimmt, es gerinnt
• kompensierter Schock:
  • Ursachen: Volumenverlust, Weitstellung der Gefäße, verminderte Herzleistung
  • es kommt zu einer Adrenalinausschüttung und damit zur Kontraktion der Arteriolen (Entleerung der venösen Blutspeicher), das Herz reagiert gegen den peripheren Hochdruck mit einer Frequenzsteigerung, gleichzeitig kommt es zu einer Zentralisation des Blutes
  • wenn diese Maßnahmen nicht ausreichen geht der kompensierte in einen dekompensierten Schock über
• dekompensierter Schock:
  • es kommt zu einem Sauerstoffmangel in der Peripherie und dadurch zur Histaminausschüttung (Weitstellung der Kapillare)
  • der Blutstrom wird verlangsamt (Mikrozirkulation), die Blutzirkulation in der Peripherie behindert (weitere Zentralisation), schließlich kommt es zur metabolischen Azidose, die zu Schäden an Gefäßen/Gewebe und Organen führt (z.B. Schockniere, Schocklunge)

• Stadium I (kompensierter Schock):
  • Bewusstsein: Patient ist ansprechbar, aber unruhig, ängstlich und friert.
  • Atmung: normal bis erhöhte Atemfrequenz
  • Haut: kaltschweißig und blass (Ausnahme: septischer und neurogener Schock)
  • Blutdruck: normal bis erniedrigt
  • Puls: beschleunigt (>100/min), aber gut tastbar (Ausnahme: kardiogener und neurogener Schock)
• Stadium II (beginnender Schock):
  • Bewusstsein: Der Patient ist nicht mehr klar.
  • Atmung: flach, Atemfrequenz erhöht
  • Haut: kaltschweißig, blass und zyanotisch
  • Blutdruck: erniedrigt
  • Puls: stark beschleunigt und schlecht tastbar
  • Nieren: Abnahme der Harnproduktion
• Stadium III (manifester Schock):
  • Bewusstsein: Patient ist bewusstlos.
  • Atmung: flach, unregelmäßig und verlangsamt
  • Haut: grau-marmoriert
  • Blutdruck: nicht mehr messbar
  • Puls: schnell, kaum noch tastbar

• Allgemeinsymptome: kalter Schweiß, Unruhe, Teilnahmslosigkeit, erweiterte Pupillen, frieren/zittern
• veränderte Bewusstseinslage: Unruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma
• Herz: Tachykardie, Arrhythmien, harter, pochender, später schwacher, flacher Puls
• Blutdruck: systolischer Wert sinkt (unter 90 mmHg), Blutdruck-Amplitude sinkt
• Schockindex: größer 1,0
• Haut: kalt/feuchte, blassgraue Extremitäten, periphere Zyanose
• Atemsystem: Hyperventilation, Dyspnoe (bei metabolischer Azidose)
• verminderte Harnausscheidung (Oligurie)

• Bildung von multiplen Thromben
• Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
• Bewusstlosigkeit
• Atem-/Kreislaufstillstand
• Nierenversagen (langfristig)
• Multiorganversagen

• Allgemeinmaßnahmen: Behandlung der Ursachen
• Medikamentöse Therapie: Schmerzmittel, Sedierung
• Apparative Therapie: EKG (Herzinfarkt, Rhythmusstörungen), Intubation