Physiologie

Blutstillung

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Blutstillung (Hämostase)

Blutgerinnung; alle Prozesse im Körper die verhindern, dass bei einer Verletzung der Blutgefäße weiter (mehr) Blut verloren geht.

Allgemein	lebensnotwendig, da der Körper nur begrenzt Blut zur Verfügung hat (ca. 5 l) nach Gefäßverletzungen findet eine sofortige „Abdichtung“ des gefährdeten Areals statt (Ablauf: 1. Vasokonstriktion, 2. Blutstillung, 3. Blutgerinnung) beteiligt an der Blutstillung sind die Thrombozyten, die Plasmafaktoren (Fibrinogen/Prothrombin) und die Gefäßwand (Endothelzellen, Stoffe aus dem verletzten Bindegewebe) ein gut funktionierendes Blutgerinnungssystem verhindert einerseits eine Blutung, anderseits die Thrombenbildung, dafür müssen das Endothel, die Thrombozyten und das Gerinnungssystem zusammenarbeiten nach der Thrombusbildung ziehen sich die Wundränder zusammen und Pressen das Serum aus den Pfropf: das Serum wird vom Blut abtransportiert die Blutstillung muss auf den Bereich der Blutung begrenzt sein und darf nicht im ganzen Körper ablaufen im Körper herrscht ein Gleichgewicht zwischen Blutgerinnung und Gerinnselauflösung zur Blutgerinnung wird Kalzium und Vitamin K benötigt ständig werden kleine Gefäße verletzt, die wieder verschlossen werden müssen
Einteilung	Extrinsic-System: spricht an bei größeren äußeren Gewebsverletzungen (Dauer: wenige Sekunden), Auslöser ist eine Schädigung des Endothels, die frei werdende Gewebsflüssigkeit reagiert im Blut mit Aktivierung von Faktor III, der die Gerinnungskaskade aktiviert Intrinsic-System: spricht an wenn sich der Gefäßschaden auf die Gefäßinnenwand beschränkt (Dauer: Minuten), es kommt zu Reaktionen an der Oberfläche von aktiven Thrombozyten, der Faktor VIII und der von-Willebrand-Faktor sind daran wesentlich beteiligt
Ablauf	Blutstillung (primäre/zelluläre Hämostase): dauert 1-3 Minuten, überprüft werden kann sie mittels der Blutungszeit (Zeit, die zum Windverschluss benötigt wird). Vasokonstriktion (Dauer: 10-20 Sekunden): nach einer Gefäßverletzung (Auslöser) kommt es zuerst zum reflektorischen Zusammenziehen der Blutgefäße (Vasokonstriktion der glatten Muskulatur der Arteriolen) vor dem Verletzungsort der Blutstrom wird durch Lumenverkleinerung der Gefäße langsamer Verursacher sind der Nervus sympathikus, Serotonin, ADP, Thromboxan Thrombozytenadhäsion: der Blutstrom verlangsamt sich die Endothelzellen der Gefäßwand geben den von-Willebrand-Faktor frei: die Thrombozyten können an das verletzte Endothel (Leck) anheften die Thrombozyten verändern sich in ihrer Form: werden zu aktiven Thrombozyten die Thrombozyten bilden einen Pfropf: durch ausgebildete lange Ausläufer verhaken sie sich gegenseitig der Pforpf verschließt grob die Wunde innerhalb von Minuten indem er sich zusammenzieht (Aggregation: weißer Thrombus) es kommt zu einer dünnen Bedeckung der Wunde Thrombozytenaggregation (Thrombusbildung): Entwicklung eines weißen Thrombus (voller Thrombozyten) ein roter Thrombus entsteht, wenn die Blutung in ein Gefäß einbricht (z.B. durch ein Blutgerinnsel): er enthält zusätzlich Erythrozyten die Gerinnungskaskade (Aktivierung der einzelnen Gerinnungsfaktoren) läuft ab Verursacher sind der Faktor X, Thrombin, Thromboxan, Adrenalin usw. nach der Thrombenbildung werden weiter Thrombozyten, Granulozyten und Monozyten zur Phagozytose von Bakterien und Fremdkörpern angelockt Blutgerinnung (sekundäre/plastische Hämostase): dauert 6-10 Minuten, es kommt zu einem endgültigen Verschluss der Wunde mittels Fibrin: Allgemein: Bildung des endgültigen Thrombus in mehreren Teilschritten gesteuert von den Gerinnungsfaktoren I-XIII (gebildet in der Leber), die normalerweise nicht aktiv sind, sie müssen erst aktiviert werden mittels der Gerinnungskaskade Stabilisierung des weißen Thrombus mittels Fibrinfäden: ohne sie würde der weiße Thrombus beim Nachlassen der Vasokonstriktion einfach weggeschwemmt werden stabiler Wundverschluss durch die Thrombozyten Gerinnungskaskade: treppenförmiger Ablauf der Aktivierung der einzelnen Gerinnungsfaktoren Aktivierungsphase:Prothrombin (Faktor II), wird umgewandelt in Thrombin Koagulationsphase:Thrombin löst die Umwandlung von Fibrinogen (Faktor I) zu Fibrin aus Retraktionsphase: Fibrinfasern führen zum Verkleben der Blutplättchen (=> Wundverschluss), dazu kommt es zur Freisetzung von Adrenalin/Serotonin (wirken gefäßverengend); das geschädigte Epithel rollt sich zusammen zur Prothrombinsynthese und zur Synthese (Produktion) der Faktoren VII, IX, X in der Leber ist Vitamin K notwendig! (ein Mangel führt zur Blutungsneigung; Ursachen für einen Vitamin-K-Mangel: Zöliakie, Morbus Crohn, Cholestase, häufige Antibiosen)
Aufgaben	Abdichten von Gefäßen Reduktion/Vermeidung eines Blutverlustes
Phasen der Gerinnungsfaktoren	1. Phase (Aktivierung): Prothrombin wird zu Thrombin (durch Faktor X und V mit Kalzium) 2. Phase (Koagulation):Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin 3. Phase (Retraktion): das Fibrinnetz wird durch den Faktor XIII unlöslich und zieht sich zusammen: Wundheilung
Organe für das Gerinnungssystem	Leber: Synthese (Produktion) der Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, Protein C/S Nieren: bei Erkrankungen kommt es zum Verlust von ATP, Protein C, Thrombozytenfunktionsstörungen
Hemmstoffe der Blutgerinnung (= Thromboseschutz)	Cumarin (Vitamin K-Antagonist): verhindert eine Prothrombinbildung in der Leber; Wirkungsdauer 2-3 Tage, wird verwendet für eine Dauertherapie Heparin(körpereigen; vorhanden in den basophilen Granulozyten oder durch eine medikamentöse Zufuhr): verhindert die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen, aktiviert die Bildung von Antithrombin III; Wirkungsdauer 4-8 Stunden; verwendet nur für eine schnelle Gerinnung Hirudin (Blutegel): hemmt das Thrombin direkt Antithrombin III ASS (Acetylsalizylsäure): verhindert die Zusammenballung der Thrombozyten; Wirkungsdauer 1-2 Tage; wird verwendet für eine Dauertherapie Natriumcitrat: entzieht dem Blut Kalzium (bei Blutentnahme im Abnahmeröhrchen vorhanden) Plasmin
Erkrankungen	Hämophilie Hämorrhagische Diathese Willebrand-Jürgens-Syndrom
Bilder	http://www.medical-pictures.de/bilder/Blutgerinnung-primaere-und-sekundaere-Haemostase-329.jpg http://www.jameda.de/gesundheits-lexikon/bilder/big/524851.jpg http://www.laboklin.de/images/page/News/laboklin_aktuell/lbi0307.gif

Überblick

Merke

Fibrinogen = Faktor I, Prothrombin = Faktor II
zur Prothrombinsynthese und zur Synthese der Faktoren VII, IX, X in der Leber ist Vitamin K notwendig! (Mangel führt also zur Blutungsneigung)
Ursachen für Vitamin-K-Mangel sind: Zöliakie, M. Crohn, Cholestase, häufige Antibiosen

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